Se estudia el mecanismo por el que el tabaquismo causa disfunción muscular
Los resultados de un nuevo estudio sugieren que el antagonismo sobre el receptor del aril hidrocarbono podría representar un enfoque terapéutico para combatir este síntoma de la EPOC.
Científicos de la Universidad de Florida han determinado que la exposición al humo del tabaco potencia significativamente la expresión del receptor del aril hidrocarbono (AHR) en el músculo esquelético. El resultado ha sido obtenido tanto en la comparación entre pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) e individuos control, como en un modelo animal. En este último se constató una reducción del 50% en el nivel de fosforilación oxidativa de las mitocondrias musculares, en un efecto dependiente de la presencia del AHR. Así se confirmó en ratones genéticamente deficientes en este receptor, en los que el impacto negativo del humo del tabaco quedó atenuado, aunque sólo en los machos.
Terence Ryan, director del estudio, afirma que la patología muscular observada pudo ser recapitulada en ratones que expresan una forma crónicamente activa del AHR en el músculo esquelético, lo que indicaría que la activación de este receptor es al menos tan relevante como el daño pulmonar en la disfunción mitocondrial del músculo. El investigador prosigue indicando que las toxinas y compuestos xenobióticos contenidos en el humo del tabaco activan el AHR, el cual promueve la transcripción de enzimas que los degradan. Sin embargo, la activación crónica puede ser patológica, como atestigua un estudio previo en el que, tanto en especímenes derivados de humanos como de ratones, la exposición al humo del tabaco indujo la atrofia de los miotubos, en un proceso dependiente del AHR. Notablemente, en el actual estudio la función contráctil del músculo no se vio afectada, concluye Ryan. M.T.T./ L.D.B. (SyM)
